2019年执业医师考试公共卫生：饮水卫生

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饮用水卫生

饮用水污染与疾病

(一)介水传染病

介水传染病 通过饮用或接触受病原体污染的水而传播的疾病，又称水性传染病。

介水传染病的病原体主要有三类：

①细菌，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌、痢疾杆菌等;

②病毒，如甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等;

③原虫，如贾第氏虫、溶组织阿米巴原虫、血吸虫等。

它们主要来自人粪便、生活污水、医院以及畜牧屠宰、皮革和食品工业等废水。

介水传染病发生的原因：

①水源受病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用;

②处理后的饮用水在输配水和贮水过程中重新被病原体污染。

介水传染病的流行特点表现为：

①水源被污染后可呈暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染，其发病者可终年不断。

②病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史;

③一旦对污染源采取净化和消毒措施后，疾病的流行能迅速得到控制。

军团菌病 一种介水传播的通过呼吸进入人体的疾病，病原体为嗜肺军团杆菌(Legionella Pneumophila)，此菌抵抗力强，常存在于天然淡水和人工管道中如空调系统冷却水，贮水器以及水龙头、淋浴喷头处，通过被病菌污染的水所形成的气溶胶吸入引起。临床症状以发热、咳嗽及肺部炎症为主，死亡率较高。

隐孢子虫病，它是由隐孢子虫囊污染水引起。其临床症状主要为腹泻。

(二)生物地球化学性疾病

生物地球化学性疾病 由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为生物地球化学性疾病。

1.地方性氟病

地方性氟病又称地方性氟中毒，它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。

因水氟大部分为易溶性，故吸收率往往在90% 以上。食物中的氟约为40% 一 80 %。

本病根据摄入途径分二型：

饮水型 即长期饮用含氟量高的水而患病，此型分布广， 90%的患者属此型。

燃煤型，即在特定选区煤中的含氟量过多，当地居民习惯敞开燃煤、烘烤粮食，致使室内空气和烤干食物中氟含量增加而导致本病发生。

1)发病机制

氟为人体必需微量元素之一，参与正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，适量的氟可促使牙齿和骨骼正常生长和发育，并对神经传导和酶代谢有一定作用。

氟进入人体后，在胃肠壁内迅速被吸收，并被转运到各组织。氟还可透过胎盘屏障。体内氟主要通过肾脏排出。

过量氟主要蓄积在骨骼和牙齿组织中。

氟的毒作用及其可能机制如下：

(l)对钙磷代谢影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增加，少量沉积在骨周软组织中，使韧带肌健等钙化。血钙的减少，反馈地引起甲状旁腺功能增强，分泌增多，加速破骨细胞对钙的吸收，并抑制肾小管对磷的全吸收，使磷大量排出。

(2)对骨骼的影响：

①氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小;而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现;

②氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基，使之变成氟磷灰石，从而破坏正常骨质晶体结构;另外成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内股增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变;

③氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。

(3)对牙齿的影响：主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。

但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质酸溶性;同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用。

(4)氟的其他毒作用：氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齿和骨组织之外，对非骨相组织和器官亦能产生损害。

2)临床表现

(l)氟斑牙：分三型：

①白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状;

②着色型：牙面呈微黄，黄褐或黑褐色;

③缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有浅窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。

以上每型又可分为三度：

①轻度：需在充足光线下仔细辨认;

②中度：肉眼即能明显辨认;

③重度：对面讲话时即能辨认。

WHO主张采用五级分类法即根据白垩、着色、缺陷程度、侵犯牙的面积等分五级：即可疑、极轻、轻度、中度和重度。

(2)氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有以走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。

3)流行病学特征

(l)病区的地理、地质和气候条件：

我国绝大多数饮水型病区的地质背景为富氟的岩石层，少数病区则邻近富氟矿区，有的地处深断裂脉状地带，地下水的氟含量高，一般为2～5mg/L，高者可达 19.2mg/L。气候多为干旱少雨多风蒸发等作用强，有利于氯的浓缩和富集。

燃煤型病区多为山区，煤层含氟量高，气候寒冷、潮湿。

(2)性别和年龄与发病的关系：氟病的发生，与性别无关。但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳等有关。

氟斑牙的发病年龄，一般乳齿患病较少，恒齿多见，以7-15岁发病率最高。

氟骨症一般都在10或15岁以后发病。患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。

氟斑牙是地方性氟病的敏感指标。患氟斑牙者不一定有氟骨症，而患氟骨症者往往有氟斑牙。但成年后迁入病区而患氟骨症者，一般均无氟斑牙。

(3)饮水含氟量与氟斑牙率的关系：在一定范围内，饮水含氟量越高，氟斑牙率也越高。

但因各地总摄入量有差异，且氟的吸收又受诸多因素的影响，报道不完全一致。综合国内各地流行病学调查资料，水氟与氟斑牙的关系，大致为

水氟在 0.5- 1.0mg/L时，氟斑牙率为 10%- 20%;

氟在 l.0- l.5mg/L时， 氟斑牙率为40%- 50%;

氟>l.5mg/L时，氟斑牙率为90%-100%。

但是必须指出，这种剂量一反应关系，在一些国家相差很大，如美国水氟为 2.0mg/L时，1- 12岁儿童中可发生氟斑牙。

4)预防措施

(l)饮水型：改用低氟水源;饮水降氟。

(2)燃煤型：改良炉灶、加强通风、增设排烟措施。

2. 碘缺乏病

碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。

碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素，

成人每人每日需碘量为100～150μg，

WHO推荐为140μg。

人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气，水碘可反映环境碘的含量，故在无外来碘食物条件下，常以水碘含量来衡量当地居民的摄入量。

一般当饮水中碘含量低于5～l0μg/L或

每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。

发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。一般认为：

胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病;

生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。

1) 发病机制 碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。

(l)对甲状腺影响：缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿性反应。中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺球蛋白不能经水解分泌出去，致使大量胶质堆积在滤泡内。后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。

(2)对脑组织的影响：

妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。

出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。

近年来研究还表明缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。由于缺碘对脑发育的影响程度不同，部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。

临床表现

(l)甲状腺肿按肿大性质可分

弥漫型、

结节型、

混合型。

按肿大程度，可分：

① 正常;

② 生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节;

③ Ⅰ度，易看到，不超过本人1/3拳头，或能摸到结节;

④ Ⅱ度，大于1/3至2/3拳头，脖根变粗;

⑤ Ⅲ度，大于2/3至1个拳头，颈部变形;

③ Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。

(2)克汀病

神经型 常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。

粘液水肿型 具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。

(3)亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。

3)流行病学特征

(l)碘缺乏病的分布：一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

(2)年龄、性别与发病的关系：甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。

女性患病一般高于男性。 15～ 20岁年龄组，两性差异zui大。

(3)水碘与发病关系：一般规律是

水碘在 5μg/L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高;

水碘在 5～40μg/L时，随水碘增加，患病率缓慢下降;

水碘为 40～90μg/L时，患病率降至zui低值，并保持平稳;

水碘高于90μg/L，患病率再度回升。

必须指出，缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。

4.预防措施

(1)选用含碘量适宜的水源水。

(2)补碘：①供给含碘食盐：即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以2万～5万分之一为宜或稍高一些。加入碘酸盐(KIO3)其含量为：生产碘盐出厂浓度不低于30mg/kg，销售点不低于 25mg/kg，用户盐中碘量不低于 20mg/kg。 ②口服或肌注碘油：在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。

食盐中的碘易损失，应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在制备碘盐时，可加适量稳定剂，如 0.49%磷酸钙、0.l%硫代硫酸钠或 0.l%碳酸钠等。

3.地方性砷中毒

地方性砷中毒是长期饮用含砷量过高的天然水而引起的一种地方病。

1.发病机制 水砷以亚砷酸盐(As3+)和砷酸盐(As5+)等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在 95%以上，随血流迅速分布于肝、肾、肠、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。

( l)抑制酶活性：As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。

(2)对血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。

近年来报道，砷还具有致突变、致畸和潜在致癌作用。

2.临床症状 本病以慢性中毒较多见，主要表现为皮肤色素异常，呈弥漫性褐色或灰黑色斑点和白色脱色斑，相互散在分布，多见于躯干，其次为四肢，极少累及脸面;手掌和脚趾皮肤高度角化，以及躯干部分形成多种角化斑，严重时可发展为皮肤癌;末梢神经炎，早期表现为蚁走感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力甚至行动困难。

四肢血管神经功能紊乱，可导致微循环障碍，严重者肢体血管狭窄，甚至发展到肢体末端皮肤变黑、坏死。在新疆奎屯病区还有砷氟联合中毒。在台湾还有砷和腐殖酸联合作用引起的下肢坏死，俗称黑脚病。

3.预防措施

(1)另选水源;

(2)除砷，先将As3+氧化成 As5+，再用石灰处理。3CaO+ As2O3 -→ Ca3(AsO3)2。

(三)化学性污染对健康的影响

1.氰化物

氰化物经口进入体内，经胃酸作用形成氰氢酸。氰基与细胞色素氧化酶的含铁辅基结合，形成氧化高铁细胞色素氧化酶，使 Fe3+ 失去传递电子的能力，中断呼吸链，使细胞窒息死亡。

氰化物的毒性取决于析出游离氰离子的数量。

但机体营养不良、VB12缺乏可使毒性增加。

氰化物急性中毒的临床表现主要为中枢神经系统的缺氧症状和体征。分四期即前驱期、呼吸困难期、惊厥期和麻痹期。

慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、运动肌的酸痛和活动障碍等。

氰化物在体内酶的作用下可转变成硫氰酸盐，后者有促甲状腺素作用，因而可引起甲状腺肿大。

2.铬

三价铬是人体必需微量元素，参与脂类和糖代谢。六价铬的毒性高于三价铬数十倍，甚至百倍，一般三价铬难以被胃肠道吸收，其吸收率为 0. l%- 0.2%，而六价铬较易吸收，其吸收率约为三价铬的九倍。铬在体内有蓄积作用，在生物体内半衰期为27天。铬中毒大都由六价铬引起。它进入机体后被吸收到血液，三价铬与输铁蛋白结合，并分布于肝、肺、肾等组织，六价铬易通过细胞膜进入血细胞，使血红蛋白变成高铁血红蛋白，造成缺氧。还能抑制某些酶的活性，干扰体内氧化，还原，水解过程。并可使蛋白变性、核酸、核蛋白沉淀。此外六价铬还有致突变性和潜在致癌性。

经口摄入含铬量高的水可引起口腔炎、胃肠道烧灼、肾炎和继发性贫血，可出现恶心、

呕吐、腹痛、便血;同时可伴有头痛、烦躁不安、呼吸急促、口唇和指甲发紫，少尿或无尿等症状。严重者出现休克、紫绀、呼吸困难，还会发生急性肾功能衰竭等。

3. 硝酸盐

硝酸盐在胃肠道细菌作用下，可还原成亚硝酸盐，后者可与血红蛋白结合形成高铁红血蛋白、造成缺氧。婴儿特别三个月以内的婴儿对硝酸盐特别敏感，易患高铁血红蛋白症。当血中10%左右的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，婴儿即可出现紫绀等缺氧症状。

此外，亚硝酸盐还可与仲胺等形成亚硝胺，后者与食道癌的发病有关。

(四)饮水氯化副产物

氯化副产物系指在氯化消毒过程中所产生的卤化烃类化合物，包括

三卤甲烷类Tri-halomethanes(THMs)、

卤代乙酸类 haloacetic acids(HAAs)、

水合氯醛、氯代酚、氯代酮、氯化苦、氯化氰、甲醛、卤乙睛、

卤代羟基呋喃(如 MX)等。

它们是氯与水中存在的有机物发生反应而形成的。通常把水中能与氯形成的有机物称为有机前体物(organic precursor)它们主要是腐殖酸、富里酸、藻类及其代谢物，蛋白质

等。

在氯化消毒水中最常见的氯化副产物是三卤甲烷类(THMs)和卤代乙酸类化合物(HAAS)。它们中很多在动物实验中具有致突变性和/或致癌性，有的还有致畸性和/或神经毒性作用。

酸性氯化呋喃酮[3-氯-4(二氯甲基)-5-羟基-2(5氢)-呋喃酮，简称MX]在水中浓度仅处于ng/L水平，但具有很强致突变性。

在氯化消毒时应尽量降低氯化副产物。目前减少氯化副产物的措施有：

采用生物活性炭法除去或降低有机前体物含量;

通过颗粒活性炭过滤来降低或除去氯化副产物;

改变传统氯化消毒工艺，如避免预氯化，采用中途加氯法;

采用其他消毒方法(如O3、ClO2等)以减少氯化副产物形成。

(五)高层建筑二次供水中污染

高层建筑二次供水又称高层建筑二次加压供水。

二次供水水质污染对健康的影响，取决于污染的来源及污染物的性质。生物性污染通常引起介水肠道传染病如腹泻，痢疾。而水箱材质不佳如Pb、As、Cd、Fe等含量过多，往往可导致慢性危害。

生活饮用水标准及用水量标准

(一)生活饮用水水质标准

1.标准的制定原则

生活饮用水水质标准制定原则与方法，基本上与地面水水质卫生标准相同。

要求水质在流行病学上安全;

所含化学物质及放射性物质对人体健康无害;

确保水的感官性状良好。

此外，在选择指标和确定标准限量值时要考虑经济技术上的可行性。

2.我国生活饮用水水质标准及其制定依据

我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749-85)共规定35项水质标准。将所有项目分为四组：

感官性状和一般化学指标、

毒理学指标、

细菌学指标

放射性指标。

1)感官性状及一般化学指标

(1)色：不应超过15度。不得呈现其他异色。

(2)浑浊度：水的浑浊度在10度时，居民普遍反映水质浑浊。据调查源水经常规净化处理后出厂水一般均不超过5度，多数能达3度以下。降低浑浊度对除去某些有害物质、细菌、病毒，提高消毒效果，确保供水安全等方面都有积极作用，因此要求管网末梢水的浑浊度不超过3度。在特殊情况下最高不超过5度。

(3)臭和味：不得有异臭或异味。

(4)肉眼可见物：不应含有。

(5)pH值：规定饮用水的pH值为6.5～8.5。

(6)总硬度：规定硬度不超过450mg/L。

(7)铝：不超过0.2mg/L。

(8)铁：不超过0.3mg/L。

(9)锰：不超过0.lmg/L。

(10)铜：不超过1.0mg/L。

(11)锌：不超过1.0mg/L。

(12)挥发酚类：酚类化合物具有恶臭，在加氯消毒时能形成臭味更强的氯酚，且其嗅觉阀浓度较低，苯酚为0.005mg/L，对位甲酚为0.002mg/L,邻位和间位甲酚均为0.00lmg/L。根据感观性状要求，规定饮用水中挥发酚(以苯酚计)不超过0.002mg/L。

(13)阴离子合成洗涤剂：目前国产合成洗涤剂以阴离子型的烷基苯磺酸盐为主。动物实验表明其毒性极低。人体摄食少量未见有害影响。但当水中浓度超过0.5mg/L能使水产生泡沫和异味。故规定其浓度不超过0.3mg/L。

(14)硫酸盐：不超过250mg/L。

(15)氯化物：不超过250mg/L。

(16)溶解性总固体：不超过1000mg/L。

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