2020卫生资格考试内科特发性血小板减少性紫癜
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特发性血小板减少性紫癜
病因和发病机制
1.体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏
>>ITP的发病机制与血小板膜糖蛋白(GP)特异性自身抗体有关。50%~70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜GP特异性自身抗体。
>>抗原致敏的血小板被单核巨噬细胞系统吞噬破坏。
2.体液免疫和细胞免疫介导的血小板生成不足
>>血小板膜GP特异性自身抗体可损伤巨核细胞释放血小板,造成ITP患者血小板生成不足。
>>ITP患者的CD8+细胞毒T细胞可通过抑制巨核细胞凋亡,使血小板生成障碍。
>>血清血小板生成素水平相对不足,提示血小板生成不足是ITP发病的另一重要机制。
临床表现
1.起病 成人ITP—般起病隐匿。
2.出血倾向 多数较轻且局限但易反复,可表现为皮肤、黏膜出血,鼻出血、牙龈出血很常见,严重者可有内脏出血,较少见,女性可有月经量增多。
3.乏力 部分患者有此症状。
4.血栓形成倾向。
5.其他 长期月经量过多可出现失血性贫血。
诊断根据
1.多次化验检查血小板减少。
2.脾脏一般不大。
3.骨髓巨核细胞增多或正常,伴有成熟障碍。
4.需排除继发性血小板减少症。
5.具备下列5项中的任何一项
①泼尼松治疗有效;
②脾切除治疗有效;
③血小板相关抗体阳性;
④PAC3阳性;
⑤血小板寿命缩短。
急性型与慢性型ITP的鉴别
治疗
血小板明显减少、出血严重者,应避免应用减少血小板数量和抑制血小板功能的药物。
1.血小板减少急症的处理
适用于:
①血小板<20×109/L;
②出血严重、广泛者;
③疑有或已有颅内出血者;
④近期将实施手术或分娩者,应予紧急处理。
1)血小板成分输注。
2)大剂量丙种球蛋白0.4g/kg,静脉滴注,连续用5天。
3)静注肾上腺皮质激素:地塞米松10~20mg/d或甲泼尼龙800~1000mg/d,连续用3~5天。
4)血浆置换。
2.慢性ITP的处理
1)糖皮质激素:为首选药物,近期有效率约为80%。
作用机制为:
(1)可减少血小板抗体的生成,减轻抗原-抗体反应。
(2)抑制单核-巨噬细胞对结合抗体的血小板的清除作用,使血小板寿命延长。
(3)降低毛细血管脆性,改善出血症状。
(4)刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。
以泼尼松效果较好。每天用量为1mg/(kg·d),一次顿服。待血小板恢复正常或接近正常后逐渐缓慢减量。小剂量(5~10mg/d)维持治疗3~6个月。
少数病人可根据情况选用氢化可的松或甲泼尼龙。若血小板在30×109/L以上而无明显出血者,可暂不予治疗。
2)脾切除:脾切除是治疗本病的有效方法之一。
其机制为:
(1)减少血小板抗体的产生。
(2)去除血小板破坏的主要场所。
脾切除的指征:
①糖皮质激素治疗3~6个月无效者;
②糖皮质激素治疗有效,但发生对激素的依赖性,停药或减量后复发或需较大剂量(10mg/d以上)才能维持者;
③对糖皮质激素应用有禁忌者;
④51Cr核素标记扫描显示血小板破坏主要在脾脏者。
脾切除的禁忌证:
①患有心脏病等严重疾病不能耐受者;
②妊娠期(初3个月和末3个月)妇女;
③年龄小于6岁者(学龄前儿童)。
3.免疫抑制剂治疗:一般不做首选治疗。常用药物为长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、霉酚酸酯(MMF,骁悉)、利妥昔单克隆抗体。
其应用指征:
①对糖皮质激素或脾切除治疗效果不佳者;
②不能应用糖皮质激素治疗或脾切除者;
③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。
4.其他:达那唑
激素——脾切除——免疫抑制剂
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